2024-03-05
2024年國自然申請(qing)正如(ru)火如(ru)荼進行(xing)著(zhu)，您的(de)申請(qing)書(shu)是否已打磨完善？如(ru)何在眾多(duo)申請(qing)者中脫穎(ying)而出呢？
小(xiao)(xiao)派發(fa)(fa)現微生(sheng)物-肺器官軸(zhou)研究(jiu)領(ling)域在歷年(nian)國(guo)自然中(zhong)(zhong)(zhong)標(biao)(biao)項目(mu)中(zhong)(zhong)(zhong)頻頻亮(liang)相，其(qi)中(zhong)(zhong)(zhong)青年(nian)項目(mu)、面上項目(mu)均(jun)有大(da)量(liang)中(zhong)(zhong)(zhong)標(biao)(biao)！此研究(jiu)方(fang)向涉及腫瘤(liu)免疫、發(fa)(fa)病(bing)機制及信(xin)號傳導等多個前(qian)沿熱點(dian)，預計今年(nian)的國(guo)自然項目(mu)也會有較大(da)可能中(zhong)(zhong)(zhong)標(biao)(biao)哦~~ 下表是小(xiao)(xiao)派收集(ji)梳理的部分國(guo)自然中(zhong)(zhong)(zhong)標(biao)(biao)項目(mu)，快(kuai)來get叭(ba)~~
表1：微生物-肺器官軸相(xiang)關國自(zi)然部分中標項(xiang)目(mu)
為了(le)更好地設(she)計微(wei)生物-肺器(qi)官(guan)軸(zhou)研(yan)究(jiu)方(fang)(fang)向的國自(zi)然(ran)方(fang)(fang)案，小(xiao)派特此整理了(le)兩篇CNS子刊的高分文章研(yan)究(jiu)思(si)路，供您參考。
文章(zhang)一：腫(zhong)瘤內(nei)微(wei)生物方(fang)向——肺腺(xian)癌(ai) 上海交通大學(xue)醫(yi)學(xue)院(yuan)王慧/劉寧(ning)寧(ning)、同(tong)濟(ji)大學(xue)張(zhang)鵬(peng)以及中科院(yuan)巴(ba)斯(si)德所陳(chen)昌斌課題(ti)組共(gong)同(tong)通訊(xun)在國(guo)際頂尖腫瘤學(xue)期刊(kan)《Cancer Cell》上發(fa)表題(ti)為“The intratumor mycobiome promotes lung cancer progression via myeloid-derived suppressor cells”的文(wen)章。 研究背景： 肺癌(ai)(ai)是全球癌(ai)(ai)癥相關死亡的主(zhu)要原因，其中肺腺癌(ai)(ai)（LUAD）是主(zhu)要的病理(li)類型。腫(zhong)瘤內微生物組是腫(zhong)瘤微環境的重要組成部分，其與(yu)宿主(zhu)的相互作用對癌(ai)(ai)癥的發(fa)生、發(fa)展至關重要。本文基于多組學分析(xi)手(shou)段闡明了腫(zhong)瘤內存在的真菌對肺癌(ai)(ai)進展的機制(zhi)。 研究思路： 作者(zhe)總體上是以“干(gan)濕結合(he)(he)”進(jin)行方案的(de)頂層設(she)計。具(ju)體研(yan)究技術主要(yao)是采用高通量ITS測序(xu)和深度宏基因(yin)組測序(xu)在(zai)肺(fei)腺癌患者(zhe)中發現了(le)一(yi)株能促進(jin)肺(fei)癌進(jin)展(zhan)的(de)風險因(yin)子——真菌(jun)(jun)菌(jun)(jun)株Aspergillus sydowii，進(jin)一(yi)步結合(he)(he)基因(yin)組測序(xu)和比較基因(yin)組分析(xi)解(jie)析(xi)了(le)該菌(jun)(jun)株與(yu)其他菌(jun)(jun)株基因(yin)差異。 為了(le)驗證該真菌介導肺腺癌(ai)發生機制(zhi)(zhi)，作者構造了(le)3種肺癌(ai)小鼠模(mo)型，同時利用轉錄組(zu)(zu)測序(xu)、WB、免疫組(zu)(zu)化等技(ji)術手段證實了(le)瘤內真菌促進肺癌(ai)進展的(de)分子機制(zhi)(zhi)。 研究路線： 研究結(jie)果： 研究結論： 1 肺腺癌(LUAD)患者(zhe)中發現腫瘤(liu)內存在Aspergillus sydowii (A. sydowii) 2 A. sydowii在三(san)種同(tong)基因(yin)小(xiao)鼠(shu)肺癌模型中促進(jin)LUAD 3 A. sydowii通過β-葡聚糖/ Dectin-1/CARD9通路分泌IL-1β誘(you)導髓源性抑制(zhi)細(xi)胞(MDSCs) 4 A. sydowii的(de)富集(ji)與免疫(yi)抑制和(he)不良患(huan)者預(yu)后相關
文(wen)章二：慢(man)性(xing)(xing)阻塞性(xing)(xing)肺疾病(bing)呼吸道菌群-宿主(zhu)互作機(ji)制(zhi) 華南師范(fan)大學生態(tai)科學研究(jiu)所(suo)的(de)王璋研究(jiu)員團(tuan)隊(dui)在《Nature microbiology》上(shang)發表題為(wei)“Multi-omics analyses of airway host-microbe interactions in chronic obstructive pulmonary disease identify potential therapeutic interventions”的(de)文章。 研(yan)究背景： 慢性(xing)阻塞(sai)性(xing)肺病（COPD）是(shi)一種(zhong)全球健康流行病，是(shi)全球第(di)四大死亡(wang)原因。越來越多(duo)的(de)證據表(biao)明(ming)，氣道(dao)(dao)微生(sheng)物(wu)組與COPD表(biao)型和內(nei)型相(xiang)關(guan)，并且微生(sheng)態失調(diao)導致氣道(dao)(dao)炎(yan)癥(zheng)。通過整合多(duo)組學數據分析，揭示了COPD患者呼吸道(dao)(dao)微生(sheng)物(wu)-宿主相(xiang)互(hu)作用的(de)圖譜(pu)。 研究思路(lu)： 本文通(tong)過對廣州和(he)深圳兩(liang)地(di)99名慢(man)(man)阻(zu)(zu)肺患者和(he)36名健康個體痰液(ye)宏基(ji)因(yin)組(zu)、代(dai)(dai)謝(xie)組(zu)、宿主(zhu)(zhu)轉錄組(zu)和(he)蛋白質組(zu)進行分(fen)(fen)析(xi)，提出(chu)了(le)一種(zhong)識別(bie)與嗜中性(xing)粒細胞(bao)或嗜酸性(xing)細胞(bao)炎癥相關慢(man)(man)阻(zu)(zu)肺“微生(sheng)物-代(dai)(dai)謝(xie)-宿主(zhu)(zhu)”互(hu)作(zuo)的分(fen)(fen)析(xi)策略，進一步結合動物模(mo)型(xing)和(he)細胞(bao)實驗(yan)(yan)驗(yan)(yan)證氣道(dao)微生(sheng)物組(zu)在慢(man)(man)阻(zu)(zu)肺中的作(zuo)用(yong)。 研究路(lu)線： 研究結果： 研究結論： 1 基于(yu)多組學聯合分析提(ti)出“微生(sheng)物(wu)-代(dai)謝物(wu)-宿主”互作假說 2 氣道菌群中色(se)氨酸代謝途徑的改變可(ke)能導致吲(yin)哚-3-乙(yi)酸(IAA)降低(di) 3 Lactobacillus salivarius和Lactobacillus oris作為氣道IAA潛(qian)在產生菌 4 氣道微(wei)生物來(lai)源IAA可改善肺功(gong)能下降(jiang)、炎(yan)癥(zheng)反應和組織細胞(bao)凋亡
微生物-肺器官軸(zhou)方案設計總結(jie)： 如果想要深入(ru)(ru)探索微生物(wu)-肺器軸與(yu)疾(ji)(ji)病(bing)之間(jian)的(de)(de)復(fu)雜(za)關(guan)(guan)系(xi)，多組(zu)學(xue)(xue)的(de)(de)研(yan)究(jiu)方法顯得(de)尤為(wei)關(guan)(guan)鍵(jian)。這往往也是國自然成(cheng)功(gong)中標的(de)(de)重要考量因(yin)素！因(yin)為(wei)在臨(lin)床研(yan)究(jiu)中，為(wei)了更深入(ru)(ru)研(yan)究(jiu)疾(ji)(ji)病(bing)致(zhi)病(bing)機(ji)制(zhi)，包括微生物(wu)的(de)(de)調控機(ji)制(zhi)，互作機(ji)制(zhi)等(deng)科學(xue)(xue)問題，可通過宏基因(yin)組(zu)結(jie)(jie)合(he)(he)(he)宿主轉錄組(zu)、代(dai)(dai)(dai)謝組(zu)、蛋白(bai)組(zu)等(deng)的(de)(de)聯合(he)(he)(he)來(lai)回答。同(tong)時，可從(cong)多個(ge)(ge)思路去(qu)挖掘(jue)并探討，如篩選關(guan)(guan)鍵(jian)的(de)(de)微生物(wu)/基因(yin)/代(dai)(dai)(dai)謝物(wu)，構建(jian)疾(ji)(ji)病(bing)診斷模(mo)型來(lai)區(qu)分(fen)疾(ji)(ji)病(bing)組(zu)和(he)健康組(zu)；也可從(cong)物(wu)種和(he)功(gong)能(neng)的(de)(de)宏觀層面(mian)結(jie)(jie)合(he)(he)(he)動物(wu)模(mo)型驗(yan)(yan)證去(qu)挖掘(jue)與(yu)疾(ji)(ji)病(bing)相關(guan)(guan)的(de)(de)微生物(wu)/功(gong)能(neng)/代(dai)(dai)(dai)謝物(wu)特征(zheng)；也可從(cong)某(mou)個(ge)(ge)與(yu)疾(ji)(ji)病(bing)相關(guan)(guan)的(de)(de)代(dai)(dai)(dai)謝通路入(ru)(ru)手，去(qu)挖掘(jue)與(yu)疾(ji)(ji)病(bing)相關(guan)(guan)的(de)(de)基因(yin)，結(jie)(jie)合(he)(he)(he)基因(yin)敲除等(deng)實驗(yan)(yan)，驗(yan)(yan)證該基因(yin)與(yu)疾(ji)(ji)病(bing)之間(jian)的(de)(de)關(guan)(guan)系(xi)等(deng)。因(yin)此，無論是何種聯合(he)(he)(he)分(fen)析(xi)思路，都可作為(wei)研(yan)究(jiu)微生物(wu)與(yu)呼吸(xi)道(dao)疾(ji)(ji)病(bing)致(zhi)病(bing)機(ji)制(zhi)關(guan)(guan)系(xi)的(de)(de)途徑。
看(kan)完以(yi)上內容(rong)，是不(bu)是有點子(zi)思路來寫我們的(de)國(guo)自然本子(zi)了(le)嘞？ 派森(sen)諾生(sheng)物(wu)作為(wei)國內早期涉足微(wei)生(sheng)物(wu)多樣性測序的(de)高通(tong)量測序公司，在微(wei)生(sheng)物(wu)-器官軸領域(yu)積累了豐富的(de)項(xiang)目經驗。通(tong)過(guo)整合宏基因組(zu)(zu)學、微(wei)生(sheng)物(wu)多樣性組(zu)(zu)成(cheng)譜(pu)測序、代謝組(zu)(zu)學、轉錄組(zu)(zu)學等多組(zu)(zu)學方(fang)法，我(wo)們建立了全(quan)面的(de)實驗平臺(tai)和(he)數據分析體系，提供(gong)從樣本準(zhun)備到文章發表的(de)全(quan)方(fang)位服(fu)務。我(wo)們的(de)多組(zu)(zu)學聯(lian)合分析手段，如(ru)關聯(lian)熱圖、網絡圖分析、Mantel檢驗和(he)Procrustes分析等，能夠深入挖掘微(wei)生(sheng)物(wu)與器官軸之間的(de)功能機(ji)制，為(wei)研究微(wei)生(sheng)物(wu)-器官軸研究提供(gong)堅實的(de)支持。 微生物-器官軸多組學分析內容精(jing)選(xuan)
如需進一步溝通(tong)或獲(huo)取相關材(cai)料，歡迎討(tao)論區留言或者發郵(you)件給我們(men)喲（郵(you)箱地址：multiomics_support@doudin.cn）！
文章(zhang)索引： 1.Liu N N, Yi C X, Wei L Q, et al. The intratumor mycobiome promotes lung cancer progression via myeloid-derived suppressor cells. Cancer cell, 2023, 41(11): 1927-1944. e9. 2.Yan Z, Chen B, Yang Y, et al. Multi-omics analyses of airway host–microbe interactions in chronic obstructive pulmonary disease identify potential therapeutic interventions. Nature Microbiology, 2022, 7(9): 1361-1375.
