前言(yan)：

2024年國自(zi)然申請逐漸落下帷(wei)幕(mu)，您是否已將(jiang)研究(jiu)成果與思(si)路付諸(zhu)于文字，懷揣著對未知(zhi)領域的(de)無限向往，期望(wang)獲得國自(zi)然的(de)的(de)鼎力支持？如果還需完善拓(tuo)展或增加(jia)創新(xin)性，那多組(zu)學作為一種整合性的(de)研究(jiu)方法定能祝您如虎添翼！！

接下來小派(pai)將以(yi)微生(sheng)物-皮膚器官軸多組學為例，帶(dai)您走進這(zhe)一充滿魅力的研(yan)究領(ling)(ling)域。以(yi)多組學為鑰匙，打開微生(sheng)物-器官軸的神秘之門，共(gong)同探尋這(zhe)一領(ling)(ling)域的無盡(jin)奧秘！！

題目：Gut microbiota facilitate chronicspontaneous urticaria

腸(chang)道微生(sheng)物群促進慢性(xing)(xing)自發性(xing)(xing)蕁麻疹(zhen)

期刊：Nature Communications

影響因子：16.6

發(fa)表時間：2023

慢(man)性蕁麻(ma)疹是一種(zhong)常見的(de)、使人(ren)衰(shuai)弱的(de)炎癥性皮膚病，其中慢(man)性自發(fa)性蕁麻(ma)疹(CSU)是最常見的(de)一種(zhong)。大多數CSU患者(zhe)的(de)生活(huo)質量明顯(xian)受(shou)損(sun)，因此更好地了解(jie)CSU的(de)發(fa)病機(ji)制至關重要。但CSU的(de)發(fa)病機(ji)制尚未(wei)完全闡明。有(you)研究表明腸道微生物群(qun)可能參與CSU的(de)發(fa)病機(ji)制，然而(er)腸道微生物組在CSU中的(de)確切作用和相關性以及所(suo)涉(she)及的(de)機(ji)制仍未(wei)被描述和解(jie)釋。

16s + 宏基因組（糞便）、短鏈脂(zhi)肪(fang)酸(suan)靶向代謝組（糞便 + 血漿）

脂多糖(LPS)檢測、糞便微生(sheng)物群移植(FMT)、皮(pi)膚過敏(min)反應、qPCR、組(zu)織學、免(mian)疫組(zu)化、流式細胞(bao)術。

1、CSU患者腸(chang)道(dao)(dao)菌(jun)群多(duo)樣(yang)性低，短鏈(lian)脂肪(fang)酸(suan)含(han)量低，但腸(chang)道(dao)(dao)肺(fei)炎克雷伯菌(jun)含(han)量高，與血(xue)液短鏈(lian)脂肪(fang)酸(suan)水平呈負(fu)相關(guan)。

2、CSU患(huan)者(zhe)血脂多糖水平(ping)(ping)升(sheng)高(gao)，與疾(ji)病快(kuai)速(su)復發(fa)和腸道條(tiao)件致病菌水平(ping)(ping)升(sheng)高(gao)相關(guan)。

3、CSU微(wei)(wei)生物群移(yi)植和肺炎克雷伯菌移(yi)植會(hui)促進IgE介導的肥大細(xi)胞(bao)驅動的皮膚(fu)炎癥反應，并(bing)增加受體小(xiao)鼠(shu)的腸道通透性和血液中脂(zhi)多糖的積累。

4、霍氏(shi)真桿菌的移植和己(ji)酸鹽(yan)的給(gei)予能(neng)夠保護受體(ti)小鼠免(mian)受肥大細胞(bao)驅動的皮膚(fu)炎癥的影(ying)響。

題(ti)目(mu)：A compromised developmental trajectory of the infant gut microbiome and metabolome in atopic eczema

特應性濕疹嬰兒(er)腸道微(wei)生物組和代謝組的發育(yu)軌跡受損

期刊：GUT MICROBES

影(ying)響因子：12.2

發(fa)表時間(jian)：2020

特(te)應性(xing)濕疹(AE)是(shi)一種慢性(xing)炎(yan)癥性(xing)皮膚病，是(shi)最常見的兒童(tong)非傳(chuan)染性(xing)疾病之(zhi)一，是(shi)特(te)應性(xing)病程的最早表(biao)現之(zhi)一。濕疹的發病機(ji)制被認為與(yu)皮膚屏障功能障礙、免疫失調(diao)以(yi)及環(huan)境(jing)-宿主-微(wei)生(sheng)物相互作用有(you)關。環(huan)境(jing)因素和現代生(sheng)活(huo)方式通過調(diao)節腸(chang)道微(wei)生(sheng)物群間接促進了過敏(min)風險(xian)。

糞便短鏈(lian)脂(zhi)肪酸靶向代(dai)謝組、非靶向代(dai)謝組、宏(hong)(hong)基因組、宏(hong)(hong)轉錄組

皮(pi)膚點(dian)刺試(shi)驗

1、3周時，過敏(min)原致(zhi)敏(min)的(de)(de)特應性(xing)濕疹嬰兒的(de)(de)腸道微生(sheng)物群和代(dai)謝(xie)物特征是大腸桿菌和肺炎(yan)克雷伯菌的(de)(de)富集(ji)，這與糞便中(zhong)D-葡萄糖(tang)濃度的(de)(de)增(zeng)加和相關毒(du)力(li)因(yin)子基因(yin)表(biao)達(da)的(de)(de)增(zeng)加有(you)關。

2、觀察到有益(yi)菌脆弱擬桿菌的定植延遲，以及(ji)三個月后丁(ding)酸鹽(yan)(yan)和丙酸鹽(yan)(yan)產生(sheng)菌的積累也(ye)延遲。

3、AE的(de)關(guan)鍵(jian)微生物(wu)特征：大腸桿菌和(he)肺(fei)炎克雷伯菌的(de)富集；脆(cui)弱擬桿菌的(de)耗竭導致免(mian)疫(yi)刺(ci)激(ji)性細(xi)(xi)菌細(xi)(xi)胞包膜結構和(he)葉酸生物(wu)合成途(tu)徑(jing)的(de)表達降低；丁(ding)酸鹽和(he)丙酸鹽的(de)細(xi)(xi)菌群(qun)的(de)耗竭，共同(tong)導致糖酵(jiao)解(jie)、丁(ding)酸鹽和(he)丙酸鹽生物(wu)合成的(de)減少。

題(ti)目：Multi-omics analyses reveal bacteria and catalase associated with keloid disease

多組學分析揭示細菌和過氧(yang)化(hua)氫酶與(yu)瘢痕疙瘩(da)相(xiang)關

期刊：Lancet eBioMedicine

影響因子：11.1

發表時間：2023

瘢(ban)痕疙(ge)(ge)瘩是一種(zhong)良性皮膚(fu)腫瘤，其(qi)特征是真皮中(zhong)膠原纖維(wei)大量(liang)沉積(ji)，通常由損傷或感染后(hou)的(de)(de)炎癥引起，并伴有疼痛和(he)瘙癢等癥狀，嚴重影響患者的(de)(de)身(shen)心健康(kang)和(he)生活質量(liang)。由于(yu)缺乏(fa)有效藥物，手術切除(chu)或注射皮質類(lei)固(gu)醇后(hou)復(fu)發率高，其(qi)治療仍然是皮膚(fu)科(ke)醫生和(he)整形外科(ke)醫生面臨的(de)(de)主要挑戰(zhan)，瘢(ban)痕疙(ge)(ge)瘩的(de)(de)病(bing)理學，尤其(qi)是細菌在瘢(ban)痕疙(ge)(ge)瘩中(zhong)的(de)(de)作用尚不清楚。

皮膚16s、宏(hong)蛋白組、代謝組、單細胞轉(zhuan)錄(lu)組

基(ji)因敲除、酶(mei)活檢測、免(mian)疫細胞化學(xue)、異(yi)種移(yi)植、WB、HE、FISH、qRT–PCR、免(mian)疫熒光(guang)、流式細胞術、

1、16S rRNA測序和宏蛋白組學顯(xian)示，瘢(ban)痕疙瘩相(xiang)對于鄰(lin)近(jin)的(de)健康皮(pi)膚存在更多過(guo)氧化氫(qing)酶（CAT）陰性細(xi)菌，CAT是差異表(biao)達蛋白之一。

2、CAT的(de)過表達(da)抑制了瘢(ban)痕疙瘩成纖維細胞的(de)增殖、遷移和侵(qin)襲，而CAT的(de)敲低則(ze)表現出相(xiang)反的(de)特(te)性。

3、CDX模型顯示，丁酸梭(suo)菌(jun)(jun)促進瘢(ban)痕疙瘩(da)成(cheng)纖(xian)維細(xi)胞的生長(chang)(chang)，而CAT陽性(xing)細(xi)菌(jun)(jun)枯草芽孢桿菌(jun)(jun)則抑(yi)制其生長(chang)(chang)。

4、單細(xi)胞轉錄組測序證實瘢(ban)痕疙瘩(da)間充質樣成纖維(wei)細(xi)胞氧化應激(ji)上調，CAT下調。

題(ti)目：Group IIA secreted phospholipase A2 controls skin carcinogenesis and psoriasis by shaping the gut microbiota

IIA族分泌的磷脂酶(mei)A2通(tong)過塑造腸道微(wei)生物群控制皮膚癌(ai)變和銀屑(xie)病

期刊：JCI Insight

影響因(yin)子：8

發(fa)表時(shi)間：2022

微(wei)生物群(qun)(qun)影(ying)響(xiang)宿(su)主的(de)生理功能，從維持局部腸道穩態到代謝、免疫(yi)、造(zao)血和神經(jing)功能的(de)全身(shen)調(diao)節。微(wei)生物群(qun)(qun)還參與了上皮屏障和無菌組(zu)織中癌(ai)癥(zheng)的(de)發生、進展(zhan)和傳播。sPLA2-IIA是(shi)一種(zhong)炎癥(zheng)性(xing)sPLA2，在(zai)炎癥(zheng)刺(ci)激后在(zai)各種(zhong)人(ren)體(ti)組(zu)織中被誘(you)導，通過作(zuo)用于細胞外(wai)囊泡中的(de)磷(lin)脂產生脂質(zhi)介質(zhi)，與無菌炎癥(zheng)的(de)加劇有關。研究發現(xian)該酶(mei)可(ke)能對腸道中的(de)共生微(wei)生物群(qun)(qun)有一些影(ying)響(xiang)。然(ran)而，由于缺乏(fa)合(he)適的(de)缺陷小(xiao)鼠模(mo)型，這一假設(she)尚(shang)未(wei)得到堅定的(de)證實。

糞便16S、非(fei)靶向(xiang)脂質組；小腸轉錄組芯(xin)片；血液非(fei)靶向(xiang)代謝組。

組織化學(xue)、qPCR、組織學(xue)分(fen)析、流式(shi)細胞術、微生物群轉移

1、sPLA2-IIA除了通(tong)過(guo)動(dong)員(yuan)脂質介(jie)質促(cu)進炎癥外，還可以通(tong)過(guo)降解(jie)細(xi)菌膜(mo)來預防細(xi)菌感染。

2、在BALB/c小鼠中，盡(jin)管(guan)sPLA2-IIA在腸(chang)道(dao)的表達受到限制，但其基因(yin)缺失會導致癌(ai)癥的改善和遠端皮膚牛(niu)皮癬的惡化。

3、使用抗生素治療或在無菌條件下，sPLA2-IIA在腸(chang)(chang)道(dao)的表達降低，這表明腸(chang)(chang)道(dao)微生物(wu)群(qun)會(hui)上調其表達。

4、16S、轉錄組和代謝組分析表(biao)明，sPLA2-IIA的缺(que)失會改變(bian)腸道微(wei)生物群(qun)，并伴有與免疫和代謝相關基因在(zai)(zai)腸道表(biao)達的顯著(zhu)變(bian)化，提示(shi)sPLA2-IIA在(zai)(zai)塑(su)造腸道微(wei)生物群(qun)方面發揮了作用。

5、sPLA2-IIA作為腸道(dao)微生物群調節劑的新(xin)潛在(zai)作用，其擾動會影響(xiang)遠(yuan)端皮膚的反應。

題目(mu)：Revitalizing Photoaging Skin through Eugenol in UVB-Exposed Hairless Mice: Mechanistic Insights from Integrated Multi-Omics

通(tong)過尤加利醇在UVB暴露的(de)無(wu)毛小(xiao)鼠中恢復光老(lao)化皮膚(fu)：來自綜合多組學的(de)機制見解(jie) 

期刊：Antioxidants

影響因子：7

發(fa)表(biao)時間：2024

紫外線(xian)誘導的(de)皮(pi)(pi)膚(fu)(fu)光(guang)老(lao)化(hua)被認為是(shi)造成(cheng)皮(pi)(pi)膚(fu)(fu)損(sun)傷、加(jia)速皮(pi)(pi)膚(fu)(fu)老(lao)化(hua)的(de)主要因素。皮(pi)(pi)膚(fu)(fu)光(guang)老(lao)化(hua)的(de)特征是(shi)宏觀癥(zheng)狀，如干(gan)燥(zao)、粗糙、下(xia)垂、深皺(zhou)紋、色素沉著過多和血管舒張。在嚴重(zhong)的(de)情況(kuang)下(xia)，它可以(yi)導致良性(xing)(xing)或惡性(xing)(xing)腫(zhong)瘤的(de)發(fa)展。由(you)于健(jian)康意識的(de)增強和生活質(zhi)量的(de)提高，使用(yong)飲食干(gan)預來(lai)改善光(guang)老(lao)化(hua)皮(pi)(pi)膚(fu)(fu)最近越來(lai)越受歡迎。

皮膚轉錄組；糞便(bian)16s

細胞活(huo)(huo)力測定、酶(mei)活(huo)(huo)測定、HE、免(mian)疫組織化學(xue)染色(se)、皮膚RT-qPCR、ELISA

1、尤加利(li)醇(chun)（EU）在體(ti)內和體(ti)外均能(neng)有效(xiao)緩解(jie)UVB誘導的(de)皮膚光老(lao)化作(zuo)用。

2、在光老化小鼠中，通過飲食補充EU可(ke)以恢(hui)復皮膚(fu)屏障，促進組織再(zai)生，并調節皮膚(fu)微(wei)環境。

3、皮膚轉錄組(zu)測(ce)序(xu)分(fen)析(xi)(xi)確定了EU干預可逆轉的細胞因子-細胞因子受(shou)體相(xiang)(xiang)互(hu)作(zuo)用(yong)和細胞外(wai)基(ji)質-受(shou)體相(xiang)(xiang)互(hu)作(zuo)用(yong)作(zuo)為關鍵(jian)通(tong)路。16S rRNA測(ce)序(xu)分(fen)析(xi)(xi)表明，飲食補充EU能(neng)有效緩(huan)解慢性(xing)UVB暴露(lu)引起的腸(chang)道微生物失調。

4、相關(guan)(guan)(guan)性(xing)分(fen)析表明，腸道微生物群(qun)與皮(pi)膚光(guang)老(lao)化(hua)相關(guan)(guan)(guan)參數以及(ji)關(guan)(guan)(guan)鍵信號通路中(zhong)的核心基(ji)因之間(jian)存在密切聯系。

題目：Microbiome and Metabolome Analyses Reveal Novel Interplay Between the Skin Microbiota and Plasma Metabolites in Psoriasis

微生(sheng)物(wu)組(zu)和代(dai)謝組(zu)分析揭示銀屑病患者皮膚(fu)微生(sheng)物(wu)組(zu)和血漿(jiang)代(dai)謝產(chan)物(wu)之(zhi)間的(de)新相互作用

期刊：Frontiers in Microbiology

影響因子：5.2

發(fa)表(biao)時(shi)間：2021

銀屑(xie)病(bing)(bing)(bing)是全球最常見的皮(pi)膚病(bing)(bing)(bing)之(zhi)一(yi)，它不僅(jin)影響皮(pi)膚，還影響其他(ta)器官。銀屑(xie)病(bing)(bing)(bing)的分子機制尚不清(qing)楚(chu)，這(zhe)(zhe)給新(xin)的治療藥物(wu)的發現帶來了困難(nan)。大多數患者(zhe)不得(de)不終生(sheng)忍(ren)受這(zhe)(zhe)種疾(ji)(ji)病(bing)(bing)(bing)。對于銀屑(xie)病(bing)(bing)(bing)，腸道微生(sheng)物(wu)組在疾(ji)(ji)病(bing)(bing)(bing)發病(bing)(bing)(bing)機制和進展中的作用已有報道。然而，皮(pi)膚微生(sheng)物(wu)組在調(diao)節銀屑(xie)病(bing)(bing)(bing)患者(zhe)全身代謝中的潛在功能仍不清(qing)楚(chu)。

糞(fen)便16s；血漿非靶向(xiang)GC-MS代(dai)謝(xie)組學、血漿非靶向(xiang)LC-MS代(dai)謝(xie)組。

無

1、觀察(cha)到一些致病(bing)菌，包括(kuo)弧菌，在銀(yin)屑病(bing)患者中顯著增加。

2、代謝(xie)組(zu)學顯示(shi)某些代謝(xie)途(tu)徑發生了改變，尤(you)其是脂(zhi)質代謝(xie)途(tu)徑。此(ci)外，微(wei)生物組(zu)特異性代謝(xie)產物，包括膽汁(zhi)酸和犬尿氨酸，也發生了顯著(zhu)變化(hua)。

3、相(xiang)(xiang)關(guan)性分析揭示了(le)皮膚微(wei)生物(wu)群和血漿(jiang)代謝物(wu)之(zhi)間(jian)的相(xiang)(xiang)互作用(yong)，特別是弧(hu)菌和幾種脂質(zhi)之(zhi)間(jian)的相(xiang)(xiang)互影響。

派森諾生(sheng)物作為國內(nei)早期涉足微生(sheng)物多(duo)(duo)樣(yang)(yang)性測(ce)(ce)序的高通量測(ce)(ce)序公司(si)，在微生(sheng)物-器官軸領域積累了豐富(fu)的項目經驗(yan)。通過整合宏基因組(zu)學(xue)(xue)、微生(sheng)物多(duo)(duo)樣(yang)(yang)性組(zu)成譜測(ce)(ce)序、代謝組(zu)學(xue)(xue)、轉錄組(zu)學(xue)(xue)等多(duo)(duo)組(zu)學(xue)(xue)方(fang)法，我(wo)們(men)建(jian)立了全面的實驗(yan)平臺和數據(ju)分(fen)析(xi)體(ti)系(xi)，提(ti)供(gong)從樣(yang)(yang)本準備到文章發(fa)表的全方(fang)位服務。我(wo)們(men)的多(duo)(duo)組(zu)學(xue)(xue)聯合分(fen)析(xi)手段，如關(guan)聯熱圖(tu)、網絡圖(tu)分(fen)析(xi)、Mantel檢驗(yan)和Procrustes分(fen)析(xi)等，能(neng)夠深入挖掘微生(sheng)物與器官軸之間(jian)的功(gong)能(neng)機制，為研究微生(sheng)物-器官軸研究提(ti)供(gong)堅實的支持。