前 言(yan)

2025年，派森諾生(sheng)物始終將(jiang)“服(fu)務(wu)至上”理(li)念深度(du)融入科(ke)研合作全(quan)流(liu)程——從前期項(xiang)(xiang)目方案的(de)個性化定(ding)制、中期多組(zu)(zu)學技術(shu)的(de)精(jing)準執行，到后期數據分(fen)析的(de)深度(du)挖(wa)掘與成果解讀(du)，全(quan)方位響應(ying)科(ke)研團隊的(de)核心需求，依(yi)托覆蓋基因組(zu)(zu)、轉(zhuan)錄組(zu)(zu)、蛋白質組(zu)(zu)、代謝組(zu)(zu)及微生(sheng)物組(zu)(zu)的(de)全(quan)維度(du)技術(shu)平(ping)臺，憑借扎實的(de)技術(shu)儲備(bei)與持續(xu)的(de)創(chuang)新能力(li)，在生(sheng)命科(ke)學研究的(de)關鍵賽(sai)道（包括基礎醫學、農業(ye)生(sheng)物技術(shu)、環(huan)境生(sheng)態學、微生(sheng)物資源開發等）持續(xu)迸發活(huo)力(li)，成為科(ke)研團隊成果產出的(de)重要助力(li)，推動(dong)眾(zhong)多合作項(xiang)(xiang)目的(de)高分(fen)文章相繼在國(guo)內外舞臺亮相。

截(jie)至2025年8月，派森(sen)諾生物合作(zuo)發表(biao)(biao)的項目(mu)文(wen)(wen)章(zhang)數(shu)量達1100+篇(pian)，累(lei)積影(ying)響(xiang)因子達6200+分(fen)，呈現“量質雙高(gao)”。其中，影(ying)響(xiang)因子超過10分(fen)的高(gao)水平文(wen)(wen)章(zhang)超120篇(pian)，發表(biao)(biao)國(guo)際頂級學(xue)術(shu)期刊涵蓋Nature、Cell、Molecular Cell、Nature Communications、Advanced Science、Microbiome、Molecular Plant、Eco-Environment & Health及Small等，全面覆蓋生命科學(xue)多(duo)個細分(fen)領(ling)域的頂級學(xue)術(shu)陣地。為幫助更多(duo)科研(yan)工作(zuo)者精(jing)準把握領(ling)域研(yan)究熱點、拓寬(kuan)創新(xin)思路(lu)，本期內容(rong)中，小編(bian)特別精(jing)選(xuan)了(le)多(duo)篇(pian)具有代表(biao)(biao)性的高(gao)分(fen)文(wen)(wen)章(zhang)案(an)例進行(xing)分(fen)享，為大家(jia)的基礎研(yan)究突破、跨領(ling)域課(ke)題(ti)探索及高(gao)水平成果發表(biao)(biao)提供切實可行(xing)的思路(lu)參考(kao)與經驗借鑒。

項目文章一

基因工(gong)程(cheng)改造后的(de)需鈉弧(hu)菌對復雜有機污染物(wu)的(de)生物(wu)修復作(zuo)用

發表期刊：Nature

影響(xiang)因(yin)子(zi)：48.5

技術熱點：16S測序、基(ji)因組、代(dai)謝組、轉錄組、qRT-PCR驗證等(deng)

文(wen)章簡介(jie)

為(wei)(wei)(wei)了解決(jue)微生物的生物修(xiu)復受限(xian)難題，亟需建(jian)(jian)(jian)立一株(zhu)能(neng)夠修(xiu)復一系(xi)列(lie)污(wu)(wu)(wu)(wu)染(ran)(ran)物的菌(jun)株(zhu)。研(yan)究(jiu)團隊(dui)篩(shai)選出(chu)需鈉弧菌(jun)作(zuo)為(wei)(wei)(wei)底盤菌(jun)株(zhu)，其(qi)在30-50g/L鹽濃度下生物量和(he)污(wu)(wu)(wu)(wu)染(ran)(ran)物耐受性更高(gao)，轉錄組分析發(fa)(fa)現(xian)其(qi)外排泵及(ji)ABC轉運蛋白(bai)基因在污(wu)(wu)(wu)(wu)染(ran)(ran)物壓力下上調(diao)，增強排毒能(neng)力。通過整合tfoX基因構(gou)建(jian)(jian)(jian)VCOD-2，轉化效率(lv)提升且無抗性標記殘留。選定chr2_297為(wei)(wei)(wei)最優插入位點，構(gou)建(jian)(jian)(jian)的VCOD-3至VCOD-11中，5個菌(jun)株(zhu)具(ju)降解能(neng)力。開發(fa)(fa)INTIMATE技術(shu)構(gou)建(jian)(jian)(jian)的VCOD-15，48小(xiao)時內對5種(zhong)污(wu)(wu)(wu)(wu)染(ran)(ran)物去除(chu)率(lv)超60%，在高(gao)鹽廢水和(he)土壤中表現(xian)穩(wen)定，能(neng)高(gao)效降解污(wu)(wu)(wu)(wu)染(ran)(ran)物，且插入基因簇不影響生長，遺傳穩(wen)定。這(zhe)些成果為(wei)(wei)(wei)應對全球海洋生物安全威脅提供了新的技術(shu)手(shou)段(duan)，在處(chu)理(li)工(gong)業廢水、石油污(wu)(wu)(wu)(wu)染(ran)(ran)和(he)塑料污(wu)(wu)(wu)(wu)染(ran)(ran)等領域具(ju)有重要的應用潛力。

本研究涉及轉(zhuan)錄組(zu)(zu)、微(wei)生(sheng)物組(zu)(zu)、基(ji)因組(zu)(zu)、代(dai)謝組(zu)(zu)等組(zu)(zu)學(xue)，派森(sen)諾提供了微(wei)生(sheng)物組(zu)(zu)+轉(zhuan)錄組(zu)(zu)測序及部分分析(xi)服務(wu)，具體研究方案如下：

項目文章二

擬南芥藍(lan)光(guang)受體CRY2在黑暗中具有抑制根系生長的活性

發表期(qi)刊：Cell

影響因子：42.5

技術熱點：ChIP-seq、Shotgun、轉錄(lu)組(zu)、co-IP、pulldown等

文章簡介

隱花(hua)色素（CRYs）作為一類藍光(guang)受體，但(dan)非光(guang)激發(fa)狀態的(de)CRYs在黑(hei)(hei)暗或非藍光(guang)環境中(zhong)的(de)作用(yong)及(ji)其機制(zhi)仍不(bu)清晰(xi)。通(tong)過轉錄組(zu)分(fen)析(xi)，研(yan)(yan)究(jiu)團隊(dui)發(fa)現CRY2在黑(hei)(hei)暗中(zhong)對基因(yin)表達的(de)影(ying)響強于藍光(guang)下(xia)，且(qie)參與(yu)多(duo)種(zhong)生(sheng)物過程。表型分(fen)析(xi)顯示，黑(hei)(hei)暗中(zhong)CRY2通(tong)過抑(yi)(yi)制(zhi)根尖分(fen)生(sheng)區細胞分(fen)裂(lie)及(ji)相關基因(yin)表達，抑(yi)(yi)制(zhi)根伸(shen)長，藍光(guang)可減弱該(gai)作用(yong)。進(jin)一步(bu)研(yan)(yan)究(jiu)發(fa)現，CRY2在黑(hei)(hei)暗中(zhong)與(yu)FL1、FL3發(fa)生(sheng)物理(li)相互(hu)作用(yong)（藍光(guang)會抑(yi)(yi)制(zhi)該(gai)作用(yong)），且(qie)FLs在藍光(guang)下(xia)通(tong)過促進(jin)細胞分(fen)裂(lie)基因(yin)轉錄促進(jin)根伸(shen)長。遺傳互(hu)作實驗表明FLs在CRY2下(xia)游發(fa)揮作用(yong)，CRY2在黑(hei)(hei)暗中(zhong)抑(yi)(yi)制(zhi)FLs與(yu)細胞分(fen)裂(lie)基因(yin)染色質的(de)結合，藍光(guang)下(xia)該(gai)抑(yi)(yi)制(zhi)解除，從而協調根系生(sheng)長。

研(yan)究(jiu)技(ji)術路線

項目文章(zhang)三

中介(jie)體(ti)通過與前體(ti)mRNA 3'端(duan)加工因子(zi)的串擾(rao)調控轉錄終止

發表期刊 ：Molecular cell

影響因子(zi)：14.5

技術熱點：Cut&Tag-seq、ChIP-seq、CLIP-seq、轉錄(lu)組、LC-MS/MS等

文章(zhang)簡(jian)介(jie)

中(zhong)(zhong)介體(ti)(ti)復(fu)(fu)合(he)(he)(he)(he)物（Mediator complex）除了(le)(le)在轉(zhuan)(zhuan)錄起(qi)始中(zhong)(zhong)的作用(yong)外(wai)，還參與(yu)(yu)協調轉(zhuan)(zhuan)錄延(yan)伸和mRNA剪接(jie)過(guo)(guo)程。本研究(jiu)揭(jie)示了(le)(le)中(zhong)(zhong)介體(ti)(ti)復(fu)(fu)合(he)(he)(he)(he)物通(tong)過(guo)(guo)MED23-FIP1的相(xiang)(xiang)互作用(yong)調控轉(zhuan)(zhuan)錄終(zhong)止的分子機(ji)制(zhi)。研究(jiu)團(tuan)隊發現(xian)，中(zhong)(zhong)介體(ti)(ti)復(fu)(fu)合(he)(he)(he)(he)物通(tong)過(guo)(guo)MED23與(yu)(yu)前體(ti)(ti)mRNA 3'端加工復(fu)(fu)合(he)(he)(he)(he)體(ti)(ti)CPSF中(zhong)(zhong)的FIP1結(jie)合(he)(he)(he)(he)，這(zhe)種(zhong)相(xiang)(xiang)互作用(yong)不依(yi)賴于RNA或(huo)DNA，且(qie)可(ke)能通(tong)過(guo)(guo)相(xiang)(xiang)分離(li)實現(xian)。MED23是一種(zhong)RNA結(jie)合(he)(he)(he)(he)蛋(dan)白(bai)，具有兩個RNA結(jie)合(he)(he)(he)(he)結(jie)構域(yu)，能特異性結(jie)合(he)(he)(he)(he)含CU-rich基序(xu)的3' mRNA。MED23或(huo)FIP1的缺失，以及(ji)FIP1特定片段的過(guo)(guo)表達(da)(da)，會破壞中(zhong)(zhong)介體(ti)(ti)與(yu)(yu)CPSF的關聯，導致轉(zhuan)(zhuan)錄通(tong)讀(du)和融合(he)(he)(he)(he)轉(zhuan)(zhuan)錄本的產(chan)生，而MED23的RNA結(jie)合(he)(he)(he)(he)能力對(dui)此調控至關重要。此外(wai)，MED23在多種(zhong)癌(ai)癥中(zhong)(zhong)表達(da)(da)降低，其缺失與(yu)(yu)乳(ru)腺癌(ai)中(zhong)(zhong)的轉(zhuan)(zhuan)錄通(tong)讀(du)相(xiang)(xiang)關，可(ke)能影響癌(ai)癥進展和患者生存(cun)，為癌(ai)癥發生機(ji)制(zhi)及(ji)潛在治療靶(ba)點提(ti)供了(le)(le)新見解。

項目文(wen)章四

靶向(xiang)神經酰胺轉移蛋(dan)白通過GRP78-ATF6-CHOP軸(zhou)增強AML對FLT3抑制劑的敏感性

發表期刊：Nature communications

影(ying)響因子：15.7

技術熱(re)點：轉錄(lu)組、靶向代謝組等

文章簡(jian)介(jie)

神經(jing)酰(xian)胺轉移(yi)(yi)蛋(dan)白(bai)（CERT）決(jue)定(ding)細(xi)胞(bao)中(zhong)(zhong)神經(jing)酰(xian)胺與鞘磷脂的比例(li)，靶向CERT可(ke)使實(shi)體癌(ai)細(xi)胞(bao)對(dui)(dui)化(hua)療(liao)(liao)(liao)敏感，但(dan)在(zai)急性(xing)髓系白(bai)血病(bing)（AML）中(zhong)(zhong)的作用(yong)尚不(bu)明確。研(yan)究團隊發現，CERT在(zai)FLT3-ITD突變(bian)的AML細(xi)胞(bao)中(zhong)(zhong)高(gao)表達(da)，用(yong)HPA-12抑(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)CERT或基因敲低(di)(di)CERT，可(ke)劑(ji)量依賴性(xing)抑(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)該類細(xi)胞(bao)生長(chang)(chang)并促進凋(diao)亡，對(dui)(dui)FLT3-WT細(xi)胞(bao)影(ying)響小。HPA-12與FLT3抑(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)劑(ji)Creno聯(lian)合(he)(he)使用(yong)，對(dui)(dui)FLT3-ITD突變(bian)AML細(xi)胞(bao)的抑(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)效果顯著(zhu)優(you)于(yu)單(dan)藥，具(ju)強協同作用(yong)，對(dui)(dui)FLT3-WT細(xi)胞(bao)呈拮抗。在(zai)AML異(yi)種移(yi)(yi)植小鼠中(zhong)(zhong)，聯(lian)合(he)(he)治(zhi)療(liao)(liao)(liao)能降低(di)(di)白(bai)血病(bing)負荷、延長(chang)(chang)生存期(qi)。機制(zhi)上(shang)，聯(lian)合(he)(he)治(zhi)療(liao)(liao)(liao)誘導神經(jing)酰(xian)胺在(zai)細(xi)胞(bao)內(nei)質網(wang)積(ji)累，激活內(nei)質網(wang)應激-GRP78/ATF6/CHOP軸和線粒體自噬。靶向CERT與FLT3抑(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)劑(ji)聯(lian)用(yong)，可(ke)通過GRP78-ATF6-CHOP軸和線粒體自噬等機制(zhi)，增強FLT3抑(yi)(yi)(yi)(yi)制(zhi)劑(ji)在(zai)AML治(zhi)療(liao)(liao)(liao)中(zhong)(zhong)的療(liao)(liao)(liao)效，為AML治(zhi)療(liao)(liao)(liao)提供了新的有(you)效策略。

項(xiang)目文(wen)章(zhang)五

KK2DP7刺激脾(pi)臟中CD11b+細胞群(qun)引發抗腫瘤治療的(de)訓練免疫

發表期刊：Advanced science

影響因子：14.3

技術熱點：ATAC-seq、轉錄組、FACS分選/分析等(deng)

文(wen)章(zhang)簡介

樹狀(zhuang)肽KK2DP7作(zuo)為免(mian)(mian)疫調節肽衍生物，被選作(zuo)模型佐(zuo)劑以(yi)探索其通(tong)過(guo)訓(xun)練(lian)免(mian)(mian)疫增(zeng)強抗(kang)腫(zhong)(zhong)瘤效應的(de)機制。研究團隊(dui)發(fa)(fa)現，KK2DP7可通(tong)過(guo)誘導訓(xun)練(lian)免(mian)(mian)疫發(fa)(fa)揮抗(kang)腫(zhong)(zhong)瘤作(zuo)用(yong)。在小鼠模型中，KK2DP7能(neng)顯著延緩腫(zhong)(zhong)瘤生長，延長生存期，且(qie)(qie)效果與(yu)已(yi)知訓(xun)練(lian)免(mian)(mian)疫激動劑β-葡(pu)聚糖相當，對多種(zhong)腫(zhong)(zhong)瘤有(you)效且(qie)(qie)無(wu)明(ming)顯毒副作(zuo)用(yong)。研究證實，其作(zuo)用(yong)依(yi)賴于脾臟，脾切(qie)除后抗(kang)腫(zhong)(zhong)瘤效果消失。進一步(bu)發(fa)(fa)現，脾臟非淋巴區的(de)CD11b?細胞是關(guan)鍵靶標，該細胞經KK2DP7訓(xun)練(lian)后，會分(fen)泌特(te)征性細胞因(yin)子，且(qie)(qie)增(zeng)殖、吞噬和殺腫(zhong)(zhong)瘤能(neng)力增(zeng)強，過(guo)繼轉移給naive小鼠可傳(chuan)遞抗(kang)腫(zhong)(zhong)瘤能(neng)力。機制上，KK2DP7通(tong)過(guo)激活(huo)TLR2-IRF7軸，引(yin)發(fa)(fa)CD11b?細胞表觀遺(yi)傳(chuan)重編程(cheng)。

項目文章六

后(hou)腸微生物組穩態破壞通過抑制乙酸介導的肝臟AMPK-PPARA軸促進(jin)反芻動物產后(hou)能量(liang)代謝紊亂

發(fa)表期刊：Microbiome

影響(xiang)因(yin)子：13.8

技(ji)術(shu)熱點：16sRNA、宏(hong)基因組(zu)(zu)、轉錄組(zu)(zu)、非靶(ba)代謝組(zu)(zu)、短(duan)鏈脂肪酸靶(ba)向代謝組(zu)(zu)等(deng)

文(wen)章簡介

本研究以奶牛為(wei)模(mo)型，探究后(hou)腸(chang)微生物群穩態破壞對(dui)奶用反芻動物產后(hou)能(neng)量代謝(xie)紊亂的影響(xiang)及(ji)機制。研究團隊將88頭健康(kang)(kang)奶牛與62頭酮(tong)病(bing)奶牛作為(wei)對(dui)比，通過(guo)多組(zu)學分析和(he)體外(wai)實驗發現(xian)：酮(tong)病(bing)奶牛存在代謝(xie)紊亂，表現(xian)為(wei)血液中(zhong)β-羥基(ji)(ji)丁酸等指(zhi)標異常及(ji)肝(gan)脂(zhi)肪變性。其糞便微生物群與健康(kang)(kang)奶牛差異顯著(zhu)，基(ji)(ji)于后(hou)腸(chang)微生物群的隨機森林(lin)模(mo)型可較準(zhun)確(que)預測產后(hou)酮(tong)病(bing)（AUC=0.741）。宏基(ji)(ji)因組(zu)與代謝(xie)組(zu)學分析顯示，健康(kang)(kang)組(zu)中(zhong)Faecousia等菌屬豐度高，可調(diao)節腸(chang)道乙(yi)酸濃度；酮(tong)病(bing)組(zu)中(zhong)Methanosphaera等菌屬占優。乙(yi)酸通過(guo)肝(gan)臟AMPK-PPARA軸抑制脂(zhi)肪沉積并減少β-羥基(ji)(ji)丁酸生成，而酮(tong)病(bing)奶牛后(hou)腸(chang)乙(yi)酸缺乏。

部分(fen)精選文章案(an)例