作者一共入組(zu)了(le)10例(li)NPC（鼻咽癌）病例(li)，取了(le)腫瘤與血(xue)液(ye)配(pei)對樣本，基(ji)于10X平臺完(wan)成了(le)5’ mRNA表達譜測(ce)序(xu)與TCR測(ce)序(xu)。 注：小編經驗，研究過程中如果不確(que)(que)定所關注的(de)樣本里面是否有足(zu)夠比例(li)的(de)免(mian)疫細(xi)(xi)胞做(zuo)VDJ seq, 建議(yi)可以流式等(deng)技術(shu)做(zuo)下確(que)(que)認，并(bing)且(qie)也方便與后續的(de)單(dan)細(xi)(xi)胞樣本細(xi)(xi)胞比例(li)進(jin)行互相驗證。

細(xi)胞(bao)捕獲結(jie)果：數據量方面，平均每個(ge)樣本測(ce)了380，000，000條reads，大(da)約在120GB左(zuo)右(you)，數據的飽(bao)和度大(da)約在90.75% (75.90%–94.50%)。經過作(zuo)者(zhe)嚴格的質(zhi)控（多細(xi)胞(bao)，基(ji)因(yin)數較少的細(xi)胞(bao)）之后，一共(gong)獲得(de)了176447個(ge)細(xi)胞(bao)，其中（82,622 來(lai)自腫瘤，93,825來(lai)自PBMC）。

通過對細(xi)胞(bao)(bao)進(jin)行降維(wei)，獲得細(xi)胞(bao)(bao)亞群(qun)。作者選用(yong)了(le)主流的(de)R 包 Seurat進(jin)行了(le)處理(li)。同(tong)時，基(ji)于(yu)每個亞群(qun)高表達的(de)基(ji)因(yin)與常規(gui)的(de)marker作者進(jin)行了(le)細(xi)胞(bao)(bao)亞群(qun)的(de)注釋，CD4T細(xi)胞(bao)(bao)（基(ji)因(yin)標記：PTPRC、CD3D、CD4）、CD8T細(xi)胞(bao)(bao)（PTPRC、CD3D、CD8A）、骨髓細(xi)胞(bao)(bao)（CD14、用(yong)于(yu)CD11C的(de)ITGAX）、B細(xi)胞(bao)(bao)（CD19，MS4A1）和(he)NK細(xi)胞(bao)(bao)（FCGR3A和(he)NCAM1）、除(chu)此之外，作者還在TME細(xi)胞(bao)(bao)中鑒定(ding)到56個成纖維(wei)細(xi)胞(bao)(bao)與7個內(nei)皮細(xi)胞(bao)(bao)，基(ji)于(yu)這些分(fen)析結果(guo)，作者對用(yong)不同(tong)的(de)展示方式(shi)對數(shu)據進(jin)行了(le)多種(zhong)描(miao)述。

UMAP降維圖(tu)

（關于umap和tsne的差別(bie)可以單開(kai)一(yi)期細講(jiang)，概括來說，TSNE所分出(chu)的群(qun)和群(qun)之間(jian)的距離遠近是(shi)(shi)沒有意義的，但是(shi)(shi)UMAP是(shi)(shi)有的。為了方便(bian)客戶(hu)，我們的標準報告(gao)中兩種降維方式(shi)都提供了。）

喜聞樂(le)見的marker細胞映射圖

不同來(lai)源的UMAP映(ying)射(she)圖

細胞數目占比圖

接(jie)下(xia)來作(zuo)者將141,875個(ge)NK細(xi)胞(bao)(bao)、T細(xi)胞(bao)(bao)放在(zai)(zai)一起進(jin)(jin)行(xing)了聚(ju)類(lei)，一共分成(cheng)了32個(ge)亞(ya)群。完(wan)成(cheng)每個(ge)亞(ya)群的(de)(de)定(ding)義(yi)之后，作(zuo)者通過亞(ya)群之間的(de)(de)差異分析觀察(cha)到一系(xi)列差異表達(da)的(de)(de)基(ji)因(yin)，挑選出其(qi)中的(de)(de)一些(xie)明星基(ji)因(yin)進(jin)(jin)行(xing)了介紹，例如耗(hao)竭相(xiang)關(guan)的(de)(de)exhaustion markers (LAG3, TIGIT,PDCD1, HAVCR2, and CTLA4)，效應殺傷性(xing)相(xiang)關(guan)的(de)(de)markers effector molecules (GZMB,GZMK, INFG, NKG7, GNLY, and IL2)在(zai)(zai)某些(xie)特定(ding)的(de)(de)細(xi)胞(bao)(bao)類(lei)群里面高表達(da)，由此(ci)可(ke)以解釋T細(xi)胞(bao)(bao)在(zai)(zai)TME環境中的(de)(de)抗腫瘤的(de)(de)同時也受抑制等現象。接(jie)下(xia)來，作(zuo)者就對(dui)其(qi)中幾個(ge)亞(ya)群進(jin)(jin)行(xing)了一下(xia)描述（比如哪一類(lei)亞(ya)群表達(da)怎(zen)樣的(de)(de)特征，表達(da)怎(zen)樣的(de)(de)基(ji)因(yin)，在(zai)(zai)樣本(ben)間有無數量上的(de)(de)差異. Etc.）。

細致的T、NK細胞亞群分類(lei)

單細胞免疫組測(ce)序不僅(jin)包括(kuo)5'轉錄(lu)組測(ce)序，還包含了(le)(le)對于(yu)TCR/BCR的測(ce)序組裝，相對于(yu)常(chang)規的3'單細胞轉錄(lu)組可以獲得更多的信(xin)息。所以接下來，作者引(yin)入了(le)(le)TCR測(ce)序結果(guo)，首先作者發現不同樣本間沒(mei)有共享的TCR克(ke)隆型。同時(shi)，作者發現這些NPC樣本都具有一定的VJ偏好性。

VJ配對圈圖

（本公司的(de)報告中也包(bao)含(han)嗷）

對于高(gao)變的(de)(de)(de)CDR3(免疫(yi)組測(ce)序(xu)可以獲得全(quan)長序(xu)列)的(de)(de)(de)研究發現(xian)，CAVRGTGTASKLTF and CASSFSGANVLTF 這兩條序(xu)列已經被確(que)認與(yu)MLANA和(he)EBV抗(kang)原(yuan)有(you)(you)關。同時(shi)，與(yu)單細(xi)(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de)(de)亞(ya)群分類結果相結合分析，作者發現(xian)，CD4和(he)CD8T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)都有(you)(you)更多的(de)(de)(de)克(ke)隆型，而且(qie)不同的(de)(de)(de)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)具有(you)(you)相同的(de)(de)(de)TCR克(ke)隆型，這表明(ming)在(zai)腫瘤抗(kang)原(yuan)連續刺激后，腫瘤浸潤T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de)(de)克(ke)隆擴張(zhang)。

接(jie)下來(lai)，作者(zhe)主要(yao)關注了(le)(le)CD8+T 細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)亞(ya)(ya)群(qun)，常規介紹了(le)(le)這(zhe)些亞(ya)(ya)群(qun)的(de)(de)(de)(de)(de)表達特(te)征，在不同組別(bie)中的(de)(de)(de)(de)(de)分(fen)(fen)布特(te)點，然后(hou)與(yu)(yu)(yu)上文(wen)一(yi)(yi)樣(yang)，通過(guo)差異分(fen)(fen)析和(he)富(fu)集(ji)分(fen)(fen)析開始說明(ming)具體(ti)的(de)(de)(de)(de)(de)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)亞(ya)(ya)群(qun)功能(neng)(neng)(neng)(neng)，例如，舉(ju)例腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤(liu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)毒性(xing)CD8T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)簇(CD8_C7_GZMK、CD8_C8_MHC和(he)CD8_C9_XCL1)具有與(yu)(yu)(yu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)因子(zi)產生和(he)淋(lin)巴細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)激活相(xiang)關的(de)(de)(de)(de)(de)途徑富(fu)集(ji)；CD8_C5_CX3CR1富(fu)集(ji)在白細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)跨內(nei)皮遷(qian)(qian)(qian)移和(he)白細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)遷(qian)(qian)(qian)移相(xiang)關的(de)(de)(de)(de)(de)途徑中。接(jie)下來(lai)，作者(zhe)通過(guo)擬時序(xu)分(fen)(fen)析來(lai)說明(ming)CD8+T不同狀態(tai)下的(de)(de)(de)(de)(de)過(guo)度(du)與(yu)(yu)(yu)表達情況(kuang)。值得一(yi)(yi)提的(de)(de)(de)(de)(de)是作者(zhe)使用(yong)了(le)(le)TCR、基因表達對T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)(de)(de)(de)(de)擴增(zeng)(zeng)分(fen)(fen)布、遷(qian)(qian)(qian)移和(he)轉化(hua)能(neng)(neng)(neng)(neng)力(li)(li)等(deng)進(jin)行了(le)(le)量化(hua)。并(bing)且(qie)與(yu)(yu)(yu)擬時序(xu)分(fen)(fen)析進(jin)行了(le)(le)結合，作者(zhe)發現腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤(liu)內(nei)耗(hao)竭(jie)的(de)(de)(de)(de)(de)CD8+T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)和(he)發揮免疫抑制的(de)(de)(de)(de)(de)調節(jie)性(xing)T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)可能(neng)(neng)(neng)(neng)分(fen)(fen)別(bie)來(lai)源(yuan)于外周血中的(de)(de)(de)(de)(de)CX3CR1+CD8+T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)和(he)幼稚的(de)(de)(de)(de)(de)調節(jie)性(xing)T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)。CX3CR1+CD8+T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)不僅具有高細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)毒性(xing)和(he)高遷(qian)(qian)(qian)移能(neng)(neng)(neng)(neng)力(li)(li)，并(bing)且(qie)與(yu)(yu)(yu)腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤(liu)內(nei)浸潤的(de)(de)(de)(de)(de)CD8+T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)共享大(da)約10%的(de)(de)(de)(de)(de)TCR克(ke)隆型。這(zhe)些結果(guo)說明(ming)，CX3CR1+CD8+T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)具有潛在滲(shen)透進(jin)入腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤(liu)組織的(de)(de)(de)(de)(de)能(neng)(neng)(neng)(neng)力(li)(li)，并(bing)且(qie)可以通過(guo)TCR識別(bie)殺傷腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤(liu)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)。這(zhe)些結果(guo)亦提示潛在的(de)(de)(de)(de)(de)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)治療策略，即可以通過(guo)在體(ti)外擴增(zeng)(zeng)鼻咽癌(ai)病人外周血中的(de)(de)(de)(de)(de)CX3CR1+CD8+T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)亞(ya)(ya)群(qun)，再回(hui)輸到病人體(ti)內(nei)進(jin)行細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)治療；或者(zhe)利用(yong)CX3CR1修飾T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)來(lai)增(zeng)(zeng)強T細(xi)(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)(bao)的(de)(de)(de)(de)(de)遷(qian)(qian)(qian)移和(he)進(jin)入腫(zhong)(zhong)(zhong)瘤(liu)的(de)(de)(de)(de)(de)能(neng)(neng)(neng)(neng)力(li)(li)。

接下來(lai)作者(zhe)運用了與CD8+T 分(fen)析類(lei)似的方法，首先(xian)將11,631個細(xi)胞(bao)(bao)分(fen)在了4個細(xi)胞(bao)(bao)簇中(zhong)，分(fen)別(bie)為Treg_C1_SELL、Treg_C2_HSPA1A、Treg_C3_MKI67和Treg_C4_TNFRSF4，接下來(lai)依(yi)舊是比較這些細(xi)胞(bao)(bao)在組間的差異。接下來(lai)，作者(zhe)進一步提出(chu)了對(dui)每一個細(xi)胞(bao)(bao)計算IL2R scores ，即基于(yu)CD25 (IL2RA), CD122(IL2RB), and CD132 (IL2RG)等基(ji)因(yin)（這三(san)個(ge)基(ji)因(yin)編碼跨膜蛋白，形成一(yi)個(ge)受(shou)體復合(he)體，競爭性結(jie)合(he)TL2(T細胞生長因(yin)子(zi))，以抑制(zhi)效應T細胞）的表達水平來進行計算【派森諾新版高級分(fen)(fen)析也包括該項目】。然后基(ji)于這些(xie)細胞的評分(fen)(fen)比較不同(tong)Treg cluster間(jian)的差(cha)異。

接下來(lai)作(zuo)者繼續使用了(le)Monocle2來(lai)推斷腫瘤內Treg的起源，分析發現 Treg_C4_TNFRSF4作(zuo)為(wei)終末端來(lai)源于兩種發育軌跡(ji)，其一是來(lai)源于PBMC的Treg_C1_SELL，其二(er)是來(lai)源于腫瘤的Treg_C3_MKI67，同(tong)時根據(ju)假時間軌跡(ji)分析，大多數Treg_C2_HSPA1A細胞都在腫瘤中(zhong)，起源于Treg_C1_SELL細胞(常駐標記物的缺失表達可能表明最近從PBMC中(zhong)招募了(le)Treg_C2_HSPA1A細胞。

Treg擬時序分析圖

作(zuo)者(zhe)(zhe)又(you)結合(he)了(le)TCR對CD4+T 進行了(le)進一(yi)步的(de)討論，在(zai)47384個(ge)CD4+T細(xi)胞(bao)(bao)中(zhong)(zhong)(zhong)，共(gong)有(you)17624檢測到(dao)了(le)明(ming)確的(de)克(ke)隆(long)(long)型。其中(zhong)(zhong)(zhong)Treg_C2_HSPA1A和Treg_C4_TNFRSF4克(ke)隆(long)(long)下(xia)數量中(zhong)(zhong)(zhong)等。值(zhi)得注意(yi)的(de)是，在(zai)所(suo)有(you)的(de)CD4+T細(xi)胞(bao)(bao)中(zhong)(zhong)(zhong)，Treg_C4_TNFRSF4的(de)克(ke)隆(long)(long)細(xi)胞(bao)(bao)比例最(zui)大，這(zhe)意(yi)味著克(ke)隆(long)(long)更為(wei)豐富。同(tong)時，Treg_C4_TNFRSF4也是在(zai)Treg細(xi)胞(bao)(bao)簇(cu)中(zhong)(zhong)(zhong)克(ke)隆(long)(long)擴增最(zui)多的(de)。同(tong)時通過差(cha)異(yi)基因表達分析(xi)(xi)可(ke)(ke)知，Treg_C1_SELL的(de)趨(qu)化(hua)(hua)因子受(shou)體(ti)CCR4表達很高，這(zhe)與NPC中(zhong)(zhong)(zhong)CCL5、CCLC17和CCL22所(suo)對應。這(zhe)些觀(guan)察結果表明(ming)，與瘤內(nei)細(xi)胞(bao)(bao)的(de)遷移能力和趨(qu)化(hua)(hua)相互作(zuo)用使(shi)(shi)(shi)外(wai)周(zhou)Treg_C1_SELL細(xi)胞(bao)(bao)有(you)可(ke)(ke)能向腫(zhong)瘤募集(ji)。接下(xia)來作(zuo)者(zhe)(zhe)使(shi)(shi)(shi)用TCR補充了(le)這(zhe)個(ge)驗證(zheng)，觀(guan)察到(dao)來自腫(zhong)瘤和外(wai)周(zhou)血的(de)Treg細(xi)胞(bao)(bao)之間(jian)有(you)少量共(gong)享的(de)TCR。總(zong)的(de)來說(shuo)，作(zuo)者(zhe)(zhe)使(shi)(shi)(shi)用了(le)擬時序分析(xi)(xi)、差(cha)異(yi)分析(xi)(xi)、配(pei)受(shou)體(ti)關系與TCR等方法共(gong)同(tong)驗證(zheng)了(le)這(zhe)一(yi)結論。

解析完T細胞，作(zuo)者接下來對B細胞進(jin)行了討論。作(zuo)者將22892個B細胞分成(cheng)了9個亞群，其中3個亞群來自(zi)(zi)PBMC，另外6個來自(zi)(zi)腫瘤(liu)組織。

通過差異分析可以發(fa)現(xian)腫瘤細(xi)胞特(te)異表達(da)的(de)一些(xie)基(ji)(ji)因(yin)(yin)，例(li)如干(gan)擾(rao)素誘導基(ji)(ji)因(yin)(yin)、應激基(ji)(ji)因(yin)(yin)等(deng)。接下來(lai)，作者(zhe)發(fa)現(xian)B_C4_IFITM3、B_C5_ISG15和(he)B_C6_HSPA1A等(deng)細(xi)胞亞群(qun)在“EBV感(gan)染(ran)”、“病毒的(de)防御反應”、“病毒致癌”和(he)“干(gan)擾(rao)素-伽馬的(de)響應” 等(deng)途徑富(fu)集，暗示這(zhe)三個亞群(qun)可能參與EBV感(gan)染(ran)的(de)免疫(yi)反應。

通(tong)過對8893個(ge)(ge)髓樣(yang)細(xi)胞(bao)(bao)進(jin)行聚(ju)類分析，共獲得10和亞群，其中(zhong)5個(ge)(ge)單核/巨(ju)噬細(xi)胞(bao)(bao)，三(san)個(ge)(ge)經典DCs，一個(ge)(ge)漿細(xi)胞(bao)(bao)樣(yang)樹突狀細(xi)胞(bao)(bao)（pDCs）。

在(zai)四個(ge)樹(shu)突(tu)狀(zhuang)細胞簇中，DC_C2_CD1C、DC_C3_LAMP3和DC_C4_JCHAIN來源(yuan)于腫(zhong)瘤，而DC_C1_FCER1A來源(yuan)于PBMC。

作者將其中高(gao)表(biao)(biao)達與成(cheng)熟相(xiang)關的特征基因(yin)(yin)（LAMP3、MARCKSL1、IDO1、UBD）、激活(huo)相(xiang)關的特征基因(yin)(yin)（CD80、CD40）和(he)(he)遷移（CCR7、FSCN1、SLCO5A1）的DC_C3_LAMP3拿出來(lai)進(jin)行了(le)單獨(du)的討論。進(jin)一步發(fa)現， DC_C3_LAMP3高(gao)表(biao)(biao)達多個趨化(hua)因(yin)(yin)子(zi)配(pei)體（CCL17、CCL19和(he)(he)CCL22），由(you)此推斷可(ke)以招募(mu)表(biao)(biao)達相(xiang)關受體的免(mian)疫細胞，根據這些(xie)特征，作者定義DC_C3_LAMP3為之前(qian)報道過在(zai)腫瘤中廣泛存在(zai)的LAMP3+ DCs。

通(tong)過GO和KEGG富集分(fen)析發現，DC_C3_LAMP3在細胞(bao)凋亡、NF-κB和MAPK信號(hao)途徑(jing)(jing)以及(ji)骨髓樣細胞(bao)分(fen)化等途徑(jing)(jing)均有所上調。

通過擬時序分(fen)析發現DC_C1_FCER1A可以發展形成(cheng)DC_C2_CD1C和(he)DC_C3_LAMP3，其中(zhong)DC_C3_LAMP3處(chu)在終末(mo)，說明其處(chu)最成(cheng)熟(shu)的(de)分(fen)化完全(quan)狀態。聯合轉(zhuan)錄(lu)(lu)因子(zi)分(fen)析，作者構建了鼻(bi)咽癌(ai)病人外(wai)周血與腫瘤微環境之間樹(shu)(shu)突狀細(xi)胞的(de)遷移、分(fen)化和(he)轉(zhuan)錄(lu)(lu)因子(zi)調(diao)控(kong)網絡，發現了KDM2B、KLF6、NFKB1、TRAFD1、HMGN3和(he)JUN等轉(zhuan)錄(lu)(lu)因子(zi)對促進LAMP3+樹(shu)(shu)突狀細(xi)胞的(de)成(cheng)熟(shu)，降低抗(kang)原呈(cheng)(cheng)遞能(neng)(neng)力(li)(li)和(he)增強(qiang)免疫調(diao)節能(neng)(neng)力(li)(li)相當重(zhong)要。通過靶向這些轉(zhuan)錄(lu)(lu)因子(zi)可能(neng)(neng)會使LAMP3+樹(shu)(shu)突狀細(xi)胞重(zhong)塑(su)為正(zheng)常的(de)抗(kang)原呈(cheng)(cheng)遞表型，從而使LAMP3+樹(shu)(shu)突狀細(xi)胞在鼻(bi)咽癌(ai)患者體(ti)內重(zhong)新發揮激活(huo)免疫的(de)功能(neng)(neng)。

作者使用infercnv通過對比正常(chang)上(shang)(shang)皮(pi)細(xi)胞(bao)來檢測腫瘤細(xi)胞(bao)中發(fa)生拷貝數變異的上(shang)(shang)皮(pi)細(xi)胞(bao)（惡性上(shang)(shang)皮(pi)細(xi)胞(bao)）。

由(you)于EBV是導(dao)致NPC惡(e)性轉換與腫瘤發生的一個已知因(yin)素，作(zuo)者根據EBV分(fen)(fen)子(zi)（(LMP-1/BNLF2a/b, RPMS1/A73, LMP-2A/B, BNRF1）的表(biao)達與否將這些惡(e)性細(xi)胞(bao)(bao)(bao)分(fen)(fen)為EBV+(EP_C1_LMP1) and EBV? (EP_C2_EPCAM)。作(zuo)者觀察到，與EP_C2_EPCAM細(xi)胞(bao)(bao)(bao)相比，EP_C1_LMP1中涉及NF-κB和Notch通路的主要基因(yin)和CX3CL1在內的趨化因(yin)子(zi)都(dou)高(gao)表(biao)達，并且外周血(xue)多種免疫(yi)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)都(dou)高(gao)表(biao)達了CX3CL1的受體(ti)CX3CR1。進一步作(zuo)者使用信號通路富(fu)集分(fen)(fen)析表(biao)明，EP_C1_LMP1富(fu)集在細(xi)胞(bao)(bao)(bao)因(yin)子(zi)介導(dao)、調節(jie)細(xi)胞(bao)(bao)(bao)死(si)亡(wang)、細(xi)胞(bao)(bao)(bao)凋亡(wang)和癌癥(zheng)相關途徑。

接下來(lai)作者(zhe)使用(yong)(yong)常規的分(fen)群(qun)將這些細(xi)胞(bao)(bao)分(fen)成了五(wu)個亞群(qun)，并(bing)且使用(yong)(yong)了GSVA來(lai)計算每個細(xi)胞(bao)(bao)的通(tong)路評分(fen)。然后(hou)通(tong)過(guo)差異分(fen)析找到每個亞群(qun)中的差異通(tong)路。這也是可以說(shuo)明細(xi)胞(bao)(bao)間(jian)的異質性(xing)的一(yi)種方法(fa)。

既然上(shang)面作(zuo)者(zhe)在多個(ge)亞群分析(xi)里面都(dou)或(huo)多或(huo)少的(de)(de)提了(le)配(pei)受體基因(yin)的(de)(de)高(gao)表達(da)，所(suo)以在這(zhe)一part，作(zuo)者(zhe)就詳(xiang)細(xi)討(tao)論了(le)細(xi)胞(bao)(bao)亞群之間(jian)(jian)的(de)(de)配(pei)受體通訊(xun)。作(zuo)者(zhe)使用了(le)CellPhoneDB進行(xing)了(le)統計(ji)分析(xi)。接下(xia)來就是詳(xiang)細(xi)的(de)(de)描(miao)述這(zhe)些通訊(xun)關系了(le)，比如作(zuo)者(zhe)觀察到(dao)DC_C3_LAMP3細(xi)胞(bao)(bao)、Treg細(xi)胞(bao)(bao)和(he)耗竭CD8T細(xi)胞(bao)(bao)(CD8_C11_PDCD1)通過抑(yi)制性、共(gong)刺激(ji)分子或(huo)趨化因(yin)子之間(jian)(jian)的(de)(de)密集細(xi)胞(bao)(bao)相(xiang)互(hu)作(zuo)用，再比如DC_C3_LAMP3細(xi)胞(bao)(bao)亞群可以通過CCL17-CCR4和(he)CCL22-CCR4與PBMC中的(de)(de)Treg_C1_SELL細(xi)胞(bao)(bao)相(xiang)互(hu)作(zuo)用，CCR4通過將Treg細(xi)胞(bao)(bao)招募到(dao)腫瘤(liu)組(zu)織。Treg_C4_TNFRSF4細(xi)胞(bao)(bao)的(de)(de)CTLA4、ENTPD1和(he)CSF1表達(da)很高(gao)，這(zhe)表明DC_C3_LAMP3細(xi)胞(bao)(bao)上(shang)的(de)(de)配(pei)體受體與CD80/CD86、ADORA2A和(he)SIRPA結合(he)，可以說明 Treg_C4_TNFRSF4和(he)DC_C3_LAMP3細(xi)胞(bao)(bao)之間(jian)(jian)有潛在的(de)(de)相(xiang)互(hu)作(zuo)用。總而言之，根據細(xi)胞(bao)(bao)間(jian)(jian)通訊(xun)可以得到(dao)很多有用的(de)(de)信息的(de)(de)，對于了(le)解不同細(xi)胞(bao)(bao)亞群間(jian)(jian)的(de)(de)互(hu)作(zuo)網(wang)絡是十分有幫助的(de)(de)。