牙(ya)周病(bing)是(shi)第六大最常(chang)見的(de)(de)(de)慢性(xing)(xing)感(gan)染(ran)(ran)性(xing)(xing)炎癥疾(ji)病(bing)，與許(xu)多慢性(xing)(xing)非(fei)傳染(ran)(ran)性(xing)(xing)疾(ji)病(bing)密切相關，引起(qi)了(le)相當大的(de)(de)(de)關注。由于(yu)牙(ya)周結(jie)構(gou)獨(du)特(te)的(de)(de)(de)解剖(pou)復雜性(xing)(xing)，包括深牙(ya)周袋和牙(ya)根(gen)解剖(pou)結(jie)構(gou)的(de)(de)(de)特(te)異(yi)性(xing)(xing)，加上抗生(sheng)素耐藥性(xing)(xing)日益嚴峻的(de)(de)(de)挑(tiao)戰(zhan)，顯著(zhu)限制了(le)其治療效果(guo)。近年(nian)來(lai)，光催化(hua)抗菌治療（PCAT）在治療微生(sheng)物感(gan)染(ran)(ran)的(de)(de)(de)前瞻性(xing)(xing)方法中(zhong)占有(you)突出(chu)地位。通過利(li)用光催化(hua)產(chan)生(sheng)的(de)(de)(de)活(huo)性(xing)(xing)氧(yang)（ROS）的(de)(de)(de)能量，有(you)效地湮滅了(le)微生(sheng)物。其中(zhong)，硫酸鹽自由基（SO4?-）以其高反應活(huo)性(xing)(xing)和長壽命(ming)而(er)聞名(ming)，已(yi)成為一種有(you)效的(de)(de)(de)抗菌劑。然而(er)，盡管它(ta)有(you)潛力，高效地生(sheng)成這種自由基仍然是(shi)一個巨大的(de)(de)(de)挑(tiao)戰(zhan)，特(te)別是(shi)通過涉及(ji)納米酶(mei)和光催化(hua)的(de)(de)(de)方法。

GNRs@CeO2@PDS的制備表征

利(li)用氧化鈰（CeO2）納(na)米(mi)酶的過(guo)氧化物酶（POD）模(mo)擬活性和光催化特(te)性，與等離子(zi)體金納(na)米(mi)棒（GNR）的增強概念相結合(he)，開(kai)發了一(yi)種負載過(guo)硫(liu)酸鹽的半封裝核殼GNRs@CeO2 Janus異質結構(gou)（圖1）。

圖1 h-GNRs@CeO2@PDS NCs的設計示意(yi)圖

圖(tu)2A、B、C顯(xian)示了GNR的(de)(de)透射(she)電子顯(xian)微鏡(jing)（TEM）圖(tu)像，h-GNRs@CeO2和(he)t-GNRs@CeO2分(fen)別地(di)GNR呈(cheng)現(xian)出(chu)長(chang)度為(wei)50-100 nm的(de)(de)均勻(yun)棒狀。CeO2在GNR上(shang)實(shi)現(xian)定向單(dan)端(duan)外(wai)延(yan)生長(chang)，形成蘑(mo)菇狀結構h-GNRs@CeO2全(quan)方位封(feng)裝成型t-GNRs@CeO2分(fen)別地(di)CeO2在兩者上(shang)均表現(xian)出(chu)多孔殼結構，這有利于PDS的(de)(de)有效負載。樣品(pin)在水溶液中表現(xian)出(chu)良(liang)好的(de)(de)分(fen)散性(xing)，無聚集跡象。HRTEM圖(tu)像顯(xian)示了其(qi)獨特的(de)(de)平面(mian)(mian)結晶特征(zheng)(zheng)（圖(tu)2D）。元(yuan)素映(ying)射(she)分(fen)析表征(zheng)(zheng)了Ce和(he)Au在納米結構中的(de)(de)元(yuan)素分(fen)布。結果清楚地(di)表明(ming)，只(zhi)有一端(duan)被CeO2殼層覆蓋(gai)。X射(she)線粉末衍射(she)(XRD)結果表明(ming)，CeO2殼層和(he)GNRs具有晶體結構（圖(tu)2E-F）。GNRs@CeO2的(de)(de)XRD譜(pu)圖(tu)與(yu)CeO2和(he)Au的(de)(de)譜(pu)圖(tu)吻合較(jiao)好（圖(tu)2G）。圖(tu)2H表示CeO2和(he)GNRs@CeO2的(de)(de)x射(she)線光電子能譜(pu)(XPS)，用(yong)于檢(jian)測表面(mian)(mian)元(yuan)素及其(qi)價態。

如圖2I所示，確定GNRs@CeO2的電勢為+20 mV。同時(shi)，PDS里的S2O82?具有很強的負(fu)電荷特性，通過靜電吸引很容易(yi)加(jia)載到GNRs@CeO2的正(zheng)電荷表(biao)面(mian)，使(shi)GNRs@CeO2表(biao)面(mian)的正(zheng)電荷減少，表(biao)明PDS加(jia)載成功。此(ci)外(wai)，GNRs@CeO2@PDS以(yi)其(qi)陽(yang)離子表(biao)面(mian)為特征，主要通過與(yu)帶負(fu)電的細菌膜的靜電相(xiang)互作(zuo)用(yong)表(biao)現出顯著的抗菌活性。這種相(xiang)互作(zuo)用(yong)強調了(le)它們(men)作(zuo)為有效(xiao)抗菌材(cai)料的潛力。此(ci)外(wai)，我(wo)們(men)進(jin)一(yi)步進(jin)行了(le)傅立(li)葉變換紅外(wai)光譜(FTIR)分析(xi)，以(yi)驗證PDS封裝的有效(xiao)性。

圖2 各種納米材料(liao)的表征(zheng)

GNRs@CeO2@PDS的(de)體外光熱轉化和光電化學性能

圖(tu)(tu)3A和B描繪了(le)光(guang)熱圖(tu)(tu)像和相應的(de)溫(wen)度測量結果，表明溫(wen)度隨著照射時(shi)間的(de)推移(yi)而(er)升高，這一現象在純(chun)GNR中(zhong)最為明顯(xian)(xian)。此外(wai)，PDS和熱電子(zi)(zi)的(de)存在增強了(le)電子(zi)(zi)傳遞(di)效率，促進了(le)鈰的(de)價態轉變，催化活性提高。如圖(tu)(tu)3C所示，在相同條件下(xia)，h-GNRs@CeO2@PDS的(de)光(guang)熱性能在連續五個照射周(zhou)期中(zhong)保持一致，表明具有強大(da)的(de)光(guang)熱穩定(ding)性。光(guang)致電流(liu)-時(shi)間(i-t)曲線(圖(tu)(tu)D)清(qing)楚地表明，與(yu)單獨使用CeO2相比，引入(ru)GNR會(hui)導致電流(liu)顯(xian)(xian)著上升。

GNRs@CeO2@PDS的體(ti)外ROS生成

在(zai)808 nm近紅外(wai)照射下，PDS無法產(chan)生(sheng)可(ke)觀的(de)SO4?-,CeO2@PDS和(he)GNRs@PDS組(zu)表(biao)現出(chu)有限的(de)降(jiang)(jiang)解(jie)(jie)能(neng)力。而h- GNRs@CeO2@PDS組(zu)件表(biao)現出(chu)顯著增(zeng)強的(de)降(jiang)(jiang)解(jie)(jie)性能(neng)可(ke)能(neng)是由于GNR激發的(de)熱電子(zi)轉移到CeO2上，促使Ce4+廣泛轉化(hua)為(wei)(wei)Ce3+，這有效(xiao)地激活了PDS，從而產(chan)生(sheng)了大(da)(da)量的(de)SO4?-。同時，水(shui)分子(zi)被SO4?-氧化(hua)生(sheng)成(cheng)額外(wai)的(de)?OH。因此，該(gai)體系(xi)中存在(zai)大(da)(da)量的(de)?OH和(he)SO4?-，形成(cheng)了“自由基風暴(bao)”。如圖(tu)F和(he)G所示，添加TBA后(hou)10 min, MB的(de)降(jiang)(jiang)解(jie)(jie)率從60%下降(jiang)(jiang)到40%，而甲(jia)醇的(de)存在(zai)導致MB的(de)降(jiang)(jiang)解(jie)(jie)效(xiao)率僅為(wei)(wei)15%，說(shuo)明h-GNRs@CeO2@PDS可(ke)以(yi)同時生(sheng)成(cheng)SO4?-和(he)?OH。

隨后，采用電(dian)子順磁(ci)共振(zhen)(EPR)分(fen)析來檢測直接來自不(bu)同納(na)米材料的(de)活(huo)性SO4?-和?OH自由基的(de)特征，結果表明(ming)h-GNRs@CeO2可以激活(huo)PDS并促進活(huo)性自由基以及?OH和SO4?-自由基的(de)形(xing)成(cheng)(圖3H)。與完全封(feng)裝(zhuang)的(de)GNR相比，半封(feng)裝(zhuang)態表現(xian)出更好的(de)光(guang)吸收能力，從而能夠更有效(xiao)地將電(dian)子轉(zhuan)導到CeO2，并在PDS的(de)活(huo)化(hua)中表現(xian)出更強的(de)催化(hua)和酶促功效(xiao)。

圖3 各種納米(mi)材(cai)料的光(guang)熱(re)轉換、光(guang)電化學性能和活性氧生產能力(li)

GNRs@CeO2@PDS NCs對(dui)成(cheng)熟(shu)生(sheng)物膜的體(ti)外抗菌(jun)作(zuo)用

為了測(ce)試(shi)納米材(cai)料光催(cui)化性(xing)能(neng)的(de)(de)(de)治療(liao)效果(guo)，進(jin)一(yi)步評(ping)估了GNRs@CeO2@PDS對口腔致病性(xing)厭氧菌(jun)的(de)(de)(de)影(ying)響。圖(tu)4A和B繪制了不同(tong)納米材(cai)料在808 nm近紅(hong)外照射下處理的(de)(de)(de)成熟(shu)牙齦卟啉(lin)單胞(bao)菌(jun)(P. gingivalis)生物膜的(de)(de)(de)菌(jun)落形(xing)成單位(CFU)計數。h-GNRs@CeO2@PDS + NIR在所有測(ce)試(shi)組中表現(xian)出最(zui)高的(de)(de)(de)抗生素膜效率。

此外，我(wo)們通過活/死(si)(si)染色構建(jian)了(le)3D圖(tu)(tu)像，以直觀地評估不同材料處理后(hou)成(cheng)(cheng)熟生(sheng)(sheng)物膜(mo)(mo)厚度(du)的(de)(de)(de)變化和(he)(he)深層細菌(jun)(jun)(jun)的(de)(de)(de)生(sheng)(sheng)存狀態。從圖(tu)(tu)4C-4E可以看出，CeO2@PDS、GNRs@PDS和(he)(he)GNRs@CeO2基團(tuan)的(de)(de)(de)抗(kang)生(sheng)(sheng)物膜(mo)(mo)作用是不可忽視的(de)(de)(de)，它取決于CeO2本身的(de)(de)(de)抗(kang)菌(jun)(jun)(jun)性(xing)(xing)能(neng)、光(guang)熱效應和(he)(he)?OH氧化。在此基礎上(shang)，我(wo)們利用掃(sao)描電鏡(SEM)對(dui)不同納米材料在808 nm近(jin)紅外照射下的(de)(de)(de)抗(kang)菌(jun)(jun)(jun)膜(mo)(mo)效果進(jin)行了(le)定性(xing)(xing)評價。如(ru)圖(tu)(tu)4G所示，與對(dui)照組(zu)(zu)和(he)(he)其他實(shi)驗(yan)組(zu)(zu)相比，受益于aPTT和(he)(he)ROS風(feng)暴聯(lian)合處理的(de)(de)(de)h- GNRs@CeO2@PDS + NIR組(zu)(zu)的(de)(de)(de)生(sheng)(sheng)物膜(mo)(mo)面積減少最(zui)為(wei)顯著(zhu)，t-GNRs@CeO2@PDS + NIR組(zu)(zu)和(he)(he)GNRs@CeO2 + NIR組(zu)(zu)緊隨其后(hou)。細胞膜(mo)(mo)的(de)(de)(de)破(po)壞導致細胞內成(cheng)(cheng)分(如(ru)DNA和(he)(he)RNA)釋放到周(zhou)圍(wei)環境中(zhong)，最(zui)終導致細菌(jun)(jun)(jun)死(si)(si)亡。如(ru)圖(tu)(tu)F所示，h- GNRs@CeO2@PDS組(zu)(zu)與其他組(zu)(zu)相比，OD260值升(sheng)高，表明核酸泄(xie)漏更廣泛，抗(kang)菌(jun)(jun)(jun)活性(xing)(xing)更高。因(yin)此，h-GNRs@CeO2@PDS被808 nm近(jin)紅外激(ji)光(guang)激(ji)活后(hou)，顯示出顯著(zhu)的(de)(de)(de)抗(kang)菌(jun)(jun)(jun)活性(xing)(xing)，有效地破(po)壞了(le)生(sheng)(sheng)物膜(mo)(mo)，從而(er)為(wei)根除牙周(zhou)菌(jun)(jun)(jun)斑生(sheng)(sheng)物膜(mo)(mo)進(jin)而(er)有效根除病(bing)原體。

圖4 近(jin)紅外(wai)輻照下不同納(na)米材料對牙齦假單胞(bao)菌生物膜的抵抗能力

GNRs@CeO2@PDS NC治療后牙齦卟啉(lin)單胞(bao)菌的轉錄組學分析

為了深入(ru)研(yan)究基于(yu)(yu)硫酸鹽自(zi)由基的(de)抗(kang)菌(jun)(jun)機(ji)制(zhi)(zhi)，選擇牙齦(yin)卟啉(lin)單(dan)胞(bao)菌(jun)(jun)作為模型生(sheng)物(wu)(wu)，并對(dui)對(dui)照組和(he)(he)GNRs@CeO2@PDS組進行了轉(zhuan)錄組學分(fen)析。暴露于(yu)(yu)GNRs@CeO2@PDS后，共發(fa)現608個(ge)顯著(zhu)差(cha)異表達基因(yin)，其中343個(ge)下調(diao)基因(yin)，265個(ge)上調(diao)基因(yin)（圖(tu)(tu)5A-B）。KEGG通路分(fen)析發(fa)現相關的(de)途徑包括雙組分(fen)系(xi)統（TCS）、核(he)(he)糖(tang)體(ti)生(sheng)物(wu)(wu)發(fa)生(sheng)、三(san)羧(suo)酸（TCA）循環和(he)(he)丁(ding)酸生(sheng)物(wu)(wu)合成，每種途徑都(dou)有助(zhu)于(yu)(yu)生(sheng)物(wu)(wu)體(ti)對(dui)處理(li)誘(you)導(dao)的(de)強(qiang)大ROS環境(jing)的(de)反應（圖(tu)(tu)5C）。研(yan)究證實牙齦(yin)卟啉(lin)單(dan)胞(bao)菌(jun)(jun)在牙周(zhou)感染中的(de)毒力很大程度上依賴于(yu)(yu)菌(jun)(jun)毛的(de)表達。圖(tu)(tu)D-5F所(suo)示的(de)相互作用熱圖(tu)(tu)和(he)(he)蛋(dan)白-蛋(dan)白相互作用(PPI)網絡揭示了TCS內(nei)關鍵(jian)基因(yin)的(de)下調(diao)，表明長毛和(he)(he)短毛均受(shou)到抑制(zhi)(zhi)。這種抑制(zhi)(zhi)限制(zhi)(zhi)了牙齦(yin)卟啉(lin)單(dan)胞(bao)菌(jun)(jun)形成生(sheng)物(wu)(wu)膜的(de)能(neng)力及(ji)其傳染性(xing)，損害了其檢測和(he)(he)調(diao)節環境(jing)變(bian)化(hua)的(de)能(neng)力。此外，在核(he)(he)糖(tang)體(ti)途徑中，我們的(de)研(yan)究發(fa)現了與30S和(he)(he)50S亞基相關的(de)一組基因(yin)的(de)下調(diao)（圖(tu)(tu)5E-5G），這種核(he)(he)糖(tang)體(ti)損傷會導(dao)致細菌(jun)(jun)死亡。

此(ci)外(wai)，當細(xi)菌(jun)重(zhong)要(yao)的(de)(de)內(nei)部(bu)和外(wai)部(bu)結構被(bei)破(po)壞時(shi)，支持(chi)重(zhong)要(yao)生(sheng)(sheng)命過程的(de)(de)能量供(gong)應的(de)(de)重(zhong)要(yao)代謝(xie)(xie)途徑(jing)TCA循環(huan)也被(bei)抑制了(le)。作(zuo)為(wei)專性厭氧菌(jun)，牙(ya)齦卟啉單胞菌(jun)主要(yao)依靠TCA循環(huan)維持(chi)和增殖。在(zai)使用(yong)GNRs@CeO2@PDS處理后，與該循環(huan)相關的(de)(de)基(ji)因顯著下調(圖5E和5H)，表明強健的(de)(de)ROS環(huan)境(jing)限(xian)制了(le)細(xi)菌(jun)的(de)(de)能量供(gong)應，嚴重(zhong)損害了(le)細(xi)菌(jun)的(de)(de)生(sheng)(sheng)存能力。此(ci)外(wai)，我們的(de)(de)分析表明，TCA循環(huan)中(zhong)丙酮酸(suan)轉化為(wei)乙酰輔酶a的(de)(de)代謝(xie)(xie)途徑(jing)與細(xi)菌(jun)丁酸(suan)生(sheng)(sheng)物合成途徑(jing)部(bu)分相交，兩者之(zhi)間存在(zai)潛在(zai)的(de)(de)相互作(zuo)用(yong)動力學(xue)，如圖5J所示(shi)。

圖5 使(shi)用RNA-seq對GNRs@CeO2@PDS治療后牙齦(yin)卟啉單胞菌(jun)生物膜的整體評估

GNRs@CeO2@PDS對牙周(zhou)感染的體內治療效果(guo)

最后，我們(men)研究了利用(yong)GNRs@CeO2@PDS在(zai)(zai)感染牙(ya)(ya)周(zhou)病(bing)原(yuan)體的(de)(de)動物模型中通(tong)過(guo)PCAT在(zai)(zai)體內治(zhi)療(liao)(liao)牙(ya)(ya)周(zhou)炎的(de)(de)可行性。大鼠牙(ya)(ya)周(zhou)炎模型的(de)(de)詳(xiang)細治(zhi)療(liao)(liao)步(bu)驟如(ru)圖(tu)6a所示(shi)。感染后7天，將不同的(de)(de)納米材料放入(ru)牙(ya)(ya)周(zhou)袋，在(zai)(zai)治(zhi)療(liao)(liao)第(di)一(yi)天進(jin)行808 nm近紅(hong)外成像(xiang)，通(tong)過(guo)紅(hong)外成像(xiang)監(jian)測溫度變化（圖(tu)6B-C）。GNRs@CeO2@PDS組在(zai)(zai)10分(fen)鐘(zhong)內達到43.7 ℃的(de)(de)溫度，這種(zhong)最佳光熱反應(ying)有利于體內生物膜的(de)(de)消耗，

經(jing)過14天的(de)治療方(fang)案，在幾個(ge)組(zu)(zu)(空白對(dui)照(zhao)組(zu)(zu)，炎(yan)癥對(dui)照(zhao)組(zu)(zu)，PDS, GNRs@PDS, CeO2@PDS, GNRs@CeO2, GNRs@CeO2@PDS)中，顯(xian)微計算機(ji)斷層掃描(Micro-CT)提供了(le)(le)上頜磨牙的(de)3D重建(圖6D)。通(tong)過測量(liang)牙骨質連接(CEJ)和(he)牙槽(cao)(cao)骨嵴(ABC)之間的(de)距離(li)來量(liang)化牙槽(cao)(cao)骨吸(xi)收，結果(guo)如圖6E所(suo)示。GNRs@CeO2@PDS組(zu)(zu)(0.46±0.05 mm)由于光熱(re)效(xiao)應對(dui)牙周(zhou)(zhou)(zhou)生(sheng)物膜的(de)耗散以及?OH和(he)SO4?-對(dui)牙周(zhou)(zhou)(zhou)病(bing)(bing)原體的(de)共同作(zuo)用(yong)，牙槽(cao)(cao)骨的(de)修復效(xiao)果(guo)最為顯(xian)著，從而顯(xian)著降低了(le)(le)致(zhi)病(bing)(bing)性，有效(xiao)地治療了(le)(le)牙周(zhou)(zhou)(zhou)炎(yan)。

為了(le)直(zhi)觀地評估治療效果，拍攝了(le)大鼠(shu)模型的(de)(de)(de)口(kou)腔(qiang)照片(pian)。GNRs@CeO2@PDS NCs處(chu)理(li)的(de)(de)(de)牙(ya)齦組織呈(cheng)現健康外(wai)觀，而陽性(xing)對(dui)照則表(biao)現出明(ming)顯(xian)的(de)(de)(de)紅腫（圖(tu)(tu)6F）。此外(wai)，為了(le)驗證活(huo)性(xing)氧(yang)，特別(bie)是SO4?-在(zai)牙(ya)周環境中的(de)(de)(de)功能存在(zai)，我(wo)們(men)進行了(le)體(ti)內(nei)熒(ying)(ying)光(guang)分析。如圖(tu)(tu)G所示，利用探(tan)針2 '，7 ' -二(er)氯二(er)氫熒(ying)(ying)光(guang)素二(er)乙酸(suan)酯(zhi)(DCFH-DA)來測量?OH和SO4?-的(de)(de)(de)集體(ti)活(huo)性(xing)。添(tian)加SO4?-特異性(xing)探(tan)針NAP進一步(bu)增(zeng)強了(le)熒(ying)(ying)光(guang)，證實了(le)我(wo)們(men)之前的(de)(de)(de)觀察結(jie)果(圖(tu)(tu)6H)。這些結(jie)果表(biao)明(ming)，aPTT和ROS風暴的(de)(de)(de)協(xie)同作用不僅減(jian)少(shao)了(le)牙(ya)周組織中的(de)(de)(de)細菌(jun)(jun)菌(jun)(jun)落(luo)，而且顯(xian)著緩(huan)解(jie)了(le)相關(guan)的(de)(de)(de)炎癥狀態。

圖6 體內評價不同納米材料治療牙周炎的效果

本研(yan)究(jiu)(jiu)利用氧化鈰（CeO2）納(na)米酶(mei)的(de)(de)(de)(de)過(guo)氧化物(wu)酶(mei)（POD）模(mo)擬活(huo)性(xing)(xing)和(he)(he)(he)光(guang)催化特(te)(te)(te)性(xing)(xing)，與(yu)等離子(zi)體金納(na)米棒（GNR）的(de)(de)(de)(de)增(zeng)(zeng)強(qiang)概念相(xiang)結(jie)合，開(kai)發(fa)了一(yi)種(zhong)負載過(guo)硫酸鹽的(de)(de)(de)(de)半(ban)封裝核(he)殼GNRs@CeO2 Janus異(yi)質(zhi)結(jie)構。在近紅外光(guang)照射(she)下，GNR產生熱(re)電(dian)子(zi)，從而(er)提高CeO2的(de)(de)(de)(de)類(lei)酶(mei)活(huo)性(xing)(xing)，并引發(fa)一(yi)個(ge)由 ?OH和(he)(he)(he)SO4?- 組成(cheng)的(de)(de)(de)(de)強(qiang)大(da)ROS風暴。這種(zhong)獨特(te)(te)(te)的(de)(de)(de)(de)納(na)米結(jie)構促進了功能專門化，其中(zhong)(zhong)異(yi)質(zhi)結(jie)構和(he)(he)(he)高效(xiao)的(de)(de)(de)(de)光(guang)吸(xi)收確保了連續(xu)的(de)(de)(de)(de)熱(re)電(dian)子(zi)流，不僅增(zeng)(zeng)強(qiang)了CeO2有(you)效(xiao)生產SO4?-的(de)(de)(de)(de)類(lei)酶(mei)活(huo)性(xing)(xing)，還貢(gong)獻了顯(xian)著的(de)(de)(de)(de)光(guang)熱(re)效(xiao)應，破壞牙周(zhou)菌(jun)斑生物(wu)膜(mo)進而(er)有(you)效(xiao)根除病(bing)原體。此(ci)外，局部溫度的(de)(de)(de)(de)升高協同(tong)增(zeng)(zeng)強(qiang)了CeO2的(de)(de)(de)(de)POD酶(mei)活(huo)性(xing)(xing)。另外，轉(zhuan)錄組學分析以(yi)及動物(wu)牙周(zhou)炎模(mo)型的(de)(de)(de)(de)實驗表(biao)明(ming)，病(bing)原體在強(qiang)大(da)的(de)(de)(de)(de)ROS系統中(zhong)(zhong)經歷(li)遺(yi)傳信息破壞、代謝紊(wen)亂和(he)(he)(he)致病(bing)性(xing)(xing)變化，并在動物(wu)牙周(zhou)表(biao)現出顯(xian)著的(de)(de)(de)(de)抗炎和(he)(he)(he)骨保存(cun)的(de)(de)(de)(de)治(zhi)療結(jie)果。本研(yan)究(jiu)(jiu)表(biao)明(ming)，能量轉(zhuan)移以(yi)增(zeng)(zeng)強(qiang)納(na)米酶(mei)的(de)(de)(de)(de)活(huo)性(xing)(xing)，特(te)(te)(te)別(bie)是針(zhen)對高效(xiao)ROS的(de)(de)(de)(de)產生，成(cheng)為了抗菌(jun)治(zhi)療的(de)(de)(de)(de)一(yi)個(ge)重要進展。隨著進一(yi)步研(yan)究(jiu)(jiu)和(he)(he)(he)試驗的(de)(de)(de)(de)開(kai)展，這一(yi)新技術(shu)有(you)望在未來改變牙周(zhou)病(bing)的(de)(de)(de)(de)治(zhi)療景觀(guan)。